Поліклінічне об`єднання м. Кіровограда

 

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ЩОДО МЕХАНІЗМІВ РОЗВИТКУ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ.




Мозковий інсульт  є маніфестацією атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та їх поєднанням; є одним із найбільш поширених і небезпечних за своїм перебігом і виходом захворюванням. Він уражає велику кількість населення у всіх країнах світу. На кожні 100 мільйонів жителів нашої  планети припадає біля 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризів на рік. Це означає, що протягом року інсульт або церебральний криз трапляється у кожного з 200 жителів планети.

В Україні реєструється біля 110000-125000 інсультів щорічно. Рівень смертності від інсульту в Україні в 25 разів перевищує відповідні показники Західно-європейських країн і має тенденцію до подальшого зростання. Це відображає нинішнє економічне положення нашої країни, значну різницю в організації та ресурсах, необхідних для лікування хворих на інсульт. Переважна більшість пацієнтів, що перенесли інсульт і вижили стають інвалідами, а 20-25% із них до кінця життя потребують сторонньої допомоги в повсякденному житті. Ішемічні інсульти зустрічаються частіше геморагічних: відповідно 85 та 15%. Співвідношення інфарктів мозку до крововиливів у деяких регіонах України складає 5:1.

Ішемічний інсульт є наслідком багатофакторних комплексних процесів, які викликають порушення припливу крові в судини мозку, порушення кровообігу та відтоку крові у вени мозку. Найчастіше розвитку його сприяє комплекс взаємопов’язаних гемодинамічних  і метаболічних розладів, які виникають у певній ділянці мозку внаслідок порушення функціонування окремих ланок системи кровообігу: серця, кровоносних судин, судинного вмісту, під яким розуміють кількість, склад і властивості крові.

Використання найновіших методичних підходів дозволило вивчити етапи еволюції вогнищевої ішемії на молекулярному рівні, сприяло розробці сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту. Однією із них є концепція „порогового ішемічного кровотоку”. Якщо при ураженні церебральної судини мозковий кровотік знижується менше ніж 12-10 мл/100/хв. (нижній ішемічний поріг), то протягом 6-8 хв. із початку виникнення неврологічного дефіциту, внаслідок необоротних змін нейронів, формується осередковий некроз, утворюється зона інфарктного ядра. Ці два взаємопов’язаних фактори – поріг часу та морфологічні зміни – підтверджують класичну концепцію, що серед соматичних органів головний мозок особливо уразливий при ішемії. Протягом перших годин зону інфарктного ядра оточує прикордонна область з кровотоком менше 20-18 мл/100/хв. (верхній ішемічний поріг), нижче якого зникають соматосенсорні викликані потенціали та ЕЕГ-активність, порушується синаптична передача, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається. Інакше кажучи, структурно-морфологічна організація клітини цієї зони зберігається, але має місце дефект їх функціональної активності. Цю частину ішемізованного мозку називають „ішемічна напівтінь” або англійським терміном – пенумбра. З клінічної точки зору значення цієї зони полягає у тому, що порушення функції нейронів у ній мають оборотний характер протягом обмеженого часу, сягаючи 3-6 годин.

Тривалість цієї толерантності пов’язана зі ступенем зниження кровотоку. Збільшення його в зоні ішемічної напівтіні дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження приводить до загибелі клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії, які виконують опорну та інші допоміжні функції. Існування пенумбри взаємопов’язано з уявленням про „терапевтичне вікно”. Це проміжок часу, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть проводитися терапевтичні заходи. Тривалість цього періоду здебільшого досягає 3-6 годин після початку інсульту. Через 6 годин з моменту розвитку перших неврологічних симптомів закінчується формування більшої частини інфаркту мозку. „Доформування” осередку продовжується протягом 24-48 годин, а можливо і пізніше в залежності від ступеня зниження мозкового кровотоку  та інших наслідків ішемії.

У короткий проміжок часу з моменту виникнення гострої церебральної ішемії до формування інфаркту мозку відбуваються складні патобіохімічні та патофізіологічні процеси. Зокрема, однією з головних причин загибелі нейронів у зоні пенумбри може бути глутаматний каскад. Глутамат є збуджуючим медіатором і міститься в багатьох нейронах мозку. Надмірне накопичення глутамату і споріднених із ним сполук може привести до загибелі нейронів мозку внаслідок каскадних реакцій, які формують послідовні етапи пошкодження тканин мозку:

1 етап – зниження мозкового кровотоку;

2 етап – надмірне виділення нейронами глутамату (глутаматна ексайтотоксичність);

3 етап – унаслідок зв’язування глутамату з рецепторами Н-метил-Д-аспартату відкриваються кальцієві канали, виникає внутрішньоклітинне накопичення кальцію, нейрони набирають також натрію і осмотичним шляхом воду, порушується механізм синаптичної передачі, який носять зворотній характер;

4 етап – збільшується активність внутрішньоклітинних ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших збуджуючих стимулів;

5 етап – підвищення синтезу оксиду азоту  й розвиток оксидантного стресу;

6 етап – експресія генів;

7 етап – віддалені наслідки ішемії, зокрема, реакція місцевого запалення, поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та розповсюдження ішемії, ураження ГЕБ;

2-8 етапи – апоптоз. Отже, формування інфаркту мозку відбувається за двома механізмами: некротичної загибелі клітини та апоптозу – генетично запрограмованої смерті.

Аналіз наведених порушень свідчить про те, що найбільш перспективним напрямком терапії ішемічного інсульту є:

покращання перфузійного тиску в судинах мозку (вплив на 1 етап каскаду);

вплив на 2-8 етапи глутаматного каскаду, зокрема, застосування нейропротекторної терапії.

Найбільш перспективним є поєднання цих двох напрямків, які перекривають процеси некрозу та апоптозу. Велике значення мають ранні строки початку лікування в перші 3-6 годин після розвитку інсульту; у  межах так званого „терапевтичного вікна”

 

Геморагічний інсульт виникає внаслідок розриву судин (рексисний механізм) і шляхом діапедезу.

За локалізацією розрізняють крововиливи латеральні, які розташовані латерально від внутрішньої капсули в ділянці семиовального центру; змішані крововиливи, які розповсюджуються на підкоркові вузли, внутрішню капсулу та таламус; крововиливи у зоровий горб називають медіальними. При медіальному, а також змішаному розташуванні геморагічного осередку можуть виникати прориви крові у шлуночкову систему мозку. При значних крововиливах розвивається набряк мозку, внаслідок якого виникає дислокація мозкового стовбура з розвитком вторинних крововиливів у ньому.

На думку більшості дослідників, проблема геморагічного інсульту і, особливо, субарахноїдального крововиливу, в більшій мірі є нейрохірургічною. Консервативна терапія повинна передбачати контроль за  АТ, боротьбу з набряком мозку, застосуванням гемостатичних засобів і препаратів, що зміцнюють судинну стінку, тобто зменшують її проникність. Поряд із цим важливе значення мають заходи, направлені на нормалізацію функцій життєво важливих органів і систем, які є складовими базисної терапії.

 

Мозковий інсульт – це захворювання, яке належить до невідкладних станів. Особливістю його перебігу є досить швидко виникаючи порушення свідомості та функцій життєво важливих органів та систем. При даній формі судинної патології за досить короткий проміжок часу після розвитку ішемії виникають складні патобіохімічні процеси, які призводять до необоротних змін, руйнуванню і загибелі клітин мозку. Все це обумовлює необхідність екстреної діагностики та лікування інсульту. Сучасні підходи до лікування інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію хворих, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку захворювання, коли в пошкоджених клітинах починається регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні зв’язки для компенсації втрачених. В значній мірі, успіх лікування мозкового інсульту визначається фактором часу. Ефективність терапевтичних заходів залежить не тільки від своєчасності їх початку, але й від спадкоємності, послідовності терапії в різні періоди захворюваності.

Це в першу чергу передбачає вирішення таких організаційних заходів, як:

ü  ранні строки госпіталізації хворих у перші 3-6 годин після розвитку інсульту;

ü  чітка робота приймальних відділень щодо обстеження хворих; визначення характеру інсульту і направлення на госпіталізацію;

ü  професійна робота персоналу відділення стосовно призначення адекватної та достатньої терапії.

Втілення цих заходів може сприяти поліпшення результатів лікування, зниженню показників інвалідності  та смертності, які визначають медико-соціально значимі проблеми.

Поліпшення організації терапії та реабілітації хворих на мозковий інсульт не може чекати політику економічних змін у нашій країні. Уже тепер необхідно переглянути існуючу систему надання медичної допомоги хворим з гострими цереброваскулярними захворюваннями, наблизивши їх до кращих стандартів у Європі.

 

Періоди після початку інсульту:

„Терапевтичне вікно” 0 – 3-6 годин;

найгостріший період  та гострий період – до 21 доби;

ранній відновний період до 6 міс.; пізній відновний період до1, 5 років.

Якщо клініка зберігається не більше доби – МПМК, до 21 доби – малий інсульт, інші – інсульти зі стійкими залишковими явищами.

 

Мозковий інсульт:

Геморагічний:

ü  паренхіматозний;

ü  субарахноїдальний;

ü  субарахноїдально-паренхіматозний;

ü  вентрикулярний та паренхіматозно-вентрикулярні.

Ішемічний:

ü  тромботичний,

ü  емболічний;

ü  нетромботичний або гемодинамічний.

Ішемічний інсульт.

Етіологія:

ü  атеросклероз;

ü  гіпертонія;

ü  їх поєднання;

ü  цукровий діабет;

ü  васкуліти.

Патогенез:

тромбоемболічні механізми:

ü  тромбоз інтракраніальних судин;

ü  закупорка магістральних артерій голови;

ü  артеріоартеріальні тромбоемболії;

ü  порушення фізико-хімічних і реологічних властивостей крові;

гемодинамічні механізми:

ü  судинна мозкова недостатність;

ü  дистопічні порушення судин мозку (стази, вазопарези, спазми);

ü  церебральні синдроми обкрадання;

ü  зривання реакції ауторегуляції мозкового кровотоку.

Клінічні форми:

ü  малий інсульт;

ü  лакунарний інсульт;

ü  прогресуючий інсульт;

ü  завершений інсульт.

Атипові варіанти:

ü  геморагічний інфаркт;

ü  змішані інфаркти;

ü  дзеркальний інсульт;

ü  пухлиноподібний інсульт;

ü  псевдоінсульт

Геморагічний інсульт.

Етіологія:

ü  артеріальна гіпертонія;

ü  симптоматична гіпертонія;

ü  розрив артеріальних або артеріовенозних аневрізм;

ü  ураження судин мозку алергічної; інфекціонно-алергічної природи.

Патогенез:

ü  розрив судин;

ü  діапедезне просочування.

ü  Локалізації паренхіматозного крововиливу:

ü  латеральні,

ü  змішані,

ü  медіальні.

Варіанти клінічного перебігу паренхіматозного крововиливу:

ü  гострий,

ü  підгострий,

ü  хронічний.

Синдроми САК:

ü  сопорозно-коматозний;

ü  менінгеально-психомоторний;

ü  менінгеальний;

ü  менінгорадикулярний;

ü  епілептичний.

ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ ІНСУЛЬТУ.

Інсульт є однією з найпоширеніших причин захворюваності і смертності в усьому світі. Донедавна тактику ведення гострого періоду інсульту можна було охарактеризувати як терапевтичний нігілізм. Однак з розширенням знань про патогенез ішемії мозку і з появою нових методів лікування ішемічного інсульту, змінилася і тактика ведення хворих. Відношення до інсульту як невідкладному стану все зростає. Доведено ефективність ведення гострого періоду інсульту в умовах блоку інтенсивної терапії. Нові перспективи відкриває і специфічна терапія, нехай вона навіть не застосовна у всіх випадках.

Визначення.

Інсульт – це гострий розвиток неврологічного дефіциту в результаті порушення мозкового кровообігу по ішемічному чи геморагічному типу. Поговоримо про ішемічний інсульт, тому що він складає близько 75% всіх інсультів. Ішемічний інсульт розвивається в результаті локальної артеріальної оклюзії, що приводить до недостатнього надходження кисню і глюкози в тканину мозку і наступному порушенню обмінних процесів у басейні ураженої судини. Ішемічний інфаркт – це необоротний структурний дефект мозкової тканини. Транзиторна ішемічна атака – це минущий, цілком оборотний стан, при якому неврологічний дефіцит зберігається не більш 24 годин.

Епідеміологія.

У структурі смертності інсульт входить у трійку лідерів поряд з ішемічною хворобою серця і раком. Смертність складає до 274 випадків на 100000, крім того, він є найбільш важливою причиною інвалідізації. Показники захворюваності неоднакові, близько 35 на 10000 у рік. Це є величезним економічним тягарем.

Патогенез і етіологія ішемічного інсульту.

Після зменшення кровотока по церебральній артерії, у басейні якої виникла оклюзія чи гіпоперфузія, протягом декількох хвилин відбувається загибель нейронів в області серцевини інфаркту. В області так називаної ішемічної півтіні (пенумбри), що оточує серцевину інфаркту, знаходяться функціонально нестабільні, але усе ще життєздатні клітки тканини мозку, що харчуються колатеральним кровотоком. Ця область може перетворитися в зону інфаркту в результаті вторинного ушкодження нейронів, що виникає під впливом патобіохімічного каскаду, що робить цитотоксичний і ексайтотоксичений вплив на тканину мозку.

Етіологія інсульту.

В основі біохімічних процесів, що приводять до ішемічного ушкодження мозку лежать різні причини інсульту:

Атеросклеротичні й атеротромботичні стенози великих екстракраніальних артерій шиї і великих артерій на підставі мозку. При стенозах високого ступеня розвивається критична гіпоперфузія дистальніше місця стенозу.

Артеріо-артеріальні емболії з атеротромботичних нашарувань. Вони приводять до оклюзії інтракраніальних судин.

Системні кардіогенні емболії. Вони виникають при наявності штучних клапанів серця, миготливої аритмії, серцевих тромбів, дилатаційної кардіомиіопатії, перенесеного інфаркту міокарда, внутрісерцевих шунтів.

Ліпогіаліноз дрібних судин, що приводить до розвитку мікроангиопатії і формуванню лакунарних вогнищ. До менш частих причин відносяться ушкодження великих артерій шиї, васкулити, тромбоз при коагулопатії.

Клініка.

Клінічні прояви залежать від ураженого артеріального басейну. Однак найбільш поширені наступні - геміпарез і гемігіпестезія на протилежній стороні; афазія, апраксія, дизартрія; часткова чи повна геміанопсія; порушення свідомості; диплопія, запаморочення, ністагм, атаксія.

Ведення гострого періоду ішемічного інсульту.

Діагностичний алгоритм. Вирішальне значення для вибору лікувальної тактики має рання діагностика типу інсульту. Дані фізикального і неврологічного обстеження, а також раціональне застосування  і правильна інтерпретація лабораторних аналізів дозволяють виявити  різні причини інсульту. Це дозволяє правильно вибрати специфічний лікувальний підхід і тактику вторинної профілактики.

Нейровізуалізація.

Чітко диференціювати ішемічний інсульт, внутрімозкову гематому і субарахноїдальний крововилив дозволяють дані безконтрастної комп'ютерної томографії головного мозку. Її необхідно провести до початку лікувальних заходів. В даний час існують високочутливі методики, що дозволяють розпізнати ішемічне вогнище на самому ранньому етапі, у перші 3-6 години від початку інсульту. За допомогою спіральної КТ-ангіографії можна швидко і безпечно оцінити виразність стенозу великої внутрічерепної артерії. Сучасні методики магнітно-резонансної томографії, такі як дифузійно- і перфузійно-підвішана томографія дозволяють якісно оцінити вогнище інфаркту й обсяг критично ішемізованої тканини, навіть при невеликих стовбурних інфарктах. Однак ці методики поки не застосовуються широко.

Електрокардіографія.

Оскільки кардіологічна патологія в хворих з інсультом зустрічається дуже часто, ЕКГ абсолютно необхідна. Миготлива аритмія і перенесений інфаркт міокарда – часті причини кардіогенної емболії, що є протипоказаннями для проведення тромболізіса.

Ультразвукове дослідження.

Допплерографія екстра- і інтракраніальних артерій дозволяє виявити чи оклюзію стеноз артерій, оцінити стан колатералей і процес реканалізації. Інші ультразвукові дослідження, такі як трансторакальна і трансезофагеальна ехокардіографія, застосовуються при кардіогенних емболіях. Вони не проводяться в екстреному порядку, однак їх усе-таки доцільно проводити в першу добу від початку інсульту.

Дослідження периферичних артерій.

При атеросклерозі нерідко страждають периферичні артерії. Безсимптомна поразка периферичних артерій можна виявити, оцінивши гомілково-плечовой індекс. ГПІ менш 0,9 є незалежним чинником ризику серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань.

Лабораторні аналізи.

Вони включають клінічний аналіз крові, оцінку параметрів системи крові, що згортає, аналіз електролітів, біохімічні аналізи печінково-ниркового гомеостазу й аналіз на інфекційні маркери.

У тому випадку, якщо КТ у нормі, а в тей же ж час має місце клінічна підозра на субарахноїдальний  крововилив, необхідна люмбальна пункція.

Лікування.

На довгостроковий прогноз функціонального стану хворого з інсультом впливають наступні параметри: час, що пройшов від початку інсульту до початку специфічної терапії; оцінка і корекція клінічних показників, що впливають на функціональний результат (АТ, температура тіла, глюкоза крові); діагностика і лікування екстрацеребральної патології.

Ведення гострого періоду ішемічного інсульту включає базисну терапію і диференційоване лікування в умовах блоку інтенсивної терапії. Виділяють чотири напрямки тактики:

Стабілізація життєво важливих функцій;

Реканалізація артеріальної оклюзії;

Профілактика повторного інсульту в ранньому періоді;

профілактика і зменшення вторинного ушкодження нейронів.

Базисне лікування і діагностичний моніторинг при інсульті.

Як тільки пацієнт надходить у відділення нейрореанімації, його необхідно обстежувати на предмет ускладнень, що  загрожують життя з боку дихальної і серцево-судинної системи. У блоці інтенсивної терапії в екстреному порядку необхідно моніторувати  і, при необхідності, коригувати наступні показники.

Клінічний статус.

Щоб вчасно виявити порушення подиху і гемоциркуляції, а також ускладнення, викликані набряком мозку (рівень пильнування, розмір зіниць і т.д.) необхідно часте спостереження пацієнта.

Артеріальний тиск.

Нерідко після ішемічного інсульту артеріальний тиск підвищується. При ішемічному інсульті артеріальний тиск необхідно підтримувати на достатніх цифрах, щоб забезпечити адекватний кровоток по колатералям і стенозированим судинам, особливо в зоні пенумбри, де порушена ауторегуляція мозкового кровотока. Однак тиск необхідно знижувати при геморагічному інсульті  і при кардіологічній патології, якщо вона того вимагає. При гіпотензії необхідна інфузійна терапія і/чи норепінефрін.

Рекомендації:

Якщо систолічне АТ менш 220 мм рт. ст., а діастоличне міні 120 мм рт. ст., гіпертензія не вимагає корекції. Бажано підтримувати рівень легкої гіпертензії порядку 160-180/90-100 мм рт. ст.

Зниження АТ не повинне бути різким.

Температура тіла.

Лихоманка негативно впливає на результат інсульту і, згідно з експериментальними даними, збільшує розмір інфаркту. Необхідно температуру вище 37,5 знижувати жарознижуючими препаратами (наприклад, 500 мг парацетамола); при підозрі на бактеріальну інфекцію якомога раніше застосовувати антибіотики.

Обмін глюкози.

Необхідно регулярно стежити за рівнем глюкози крові, оскільки попередній діабет може істотно збільшитися в гострій стадії інсульту. Крім того, гіперглікемія погіршує прогноз. Гіпоглікемія також погіршує прогноз і може імітувати клініку інсульту.

Рекомендації: прагнете позбутися  від гіперглікемії; при рівні глікемії, що перевищує 10 ммоль/л, необхідна інсулінотерапія. При гіпоглікемії менш 2-8 ммоль/л необхідні инфузии 10% глюкози.

Оксигенація крові.

Мониторування функцій зовнішнього подиху і кисню крові проводиться за допомогою пульс-оксиметра, якщо це доступно. Пацієнти зі стовбурним інсультом, а також великим інсультом у БСМА мають найбільший ризик гіповентиляції, порушення прохідності дихальних шляхів і аспірації. Адекватний рівень оксигенації необхідний для підтримки обміну речовин в області ішемічної півтіні. Для поліпшення оксигенації призначають 2-4 л кисню інтраназально.

Водно-електролітний баланс.

Контроль водно-електролітного балансу необхідний, щоб уникнути зменшення обсягу циркулюючої крові, підвищення гематокрита, зниження реологичних властивостей крові.

Електрокардіографія.

Щоб виявити злоякісні аритмії, що виникли до чи ж послу захворювання, а також миготливу аритмію, що є джерелом кардіогенної  емболії, необхідне  моніторування ЕКГ.

Специфічне диференційоване лікування.

Відновлення прохідності судинного русла. Раннє відновлення кровотока в ураженому судинному басейні шляхом реканалізації артерії, що піддалася оклюзії, запобіжить загибель оборотна ушкоджених нейронів пенумбри. Відновлення функції нейронів зменшує ступінь неврологічного дефіциту. Саме ці представлення лежать в основі застосування тромболізиса при ішемічному інсульті.

Внутрішньовенне введення рекомбінантного тихорєцького активатора плазміногена (РТПА) у дозі 0,9 мг/кг при максимальній дозі не більш 90 мг. 10% дози вводиться струйно, далі протягом перших 3 годин від початку ішемічного інсульту внутрівенно крапельно вводиться інша доза (тривалість біля години). Надалі до 6 годин уведення РТПА менш ефективне, однак показано деякій групі хворих.

Внутрішньовенне РТПА не слід призначати, якщо невідомий час від початку інсульту.

Внутріартеріальне введення проурокінази при гострій оклюзії сонної артерії є безпечним і ефективної протягом перших 6 годин від початку інсульту. Однак даний метод доступний тільки в спеццентрах.

Внутрішньовенне введення стрептокінази неминуче зв'язане з геморагичним ускладненнями, тому даний метод не показаний хворим з інсультом.

Фібрінолітичні ферменти.

Призначення анкрода протягом перших 3 годин від початку інсульту  і навіть протягом 5 днів значно поліпшують результат ішемічного інсульту.

Антикоагулянтна й антиагрегантна терапія.

Гепарини і його похідні.

Часто в ранньому періоді інсульту призначають стандартні дози гепаріна чи еквівалентні дози його похідних, однак, ефективність цих препаратів не доведена. Терапія гепаріном показана лише у визначених випадках: емболічений інсульт з високим ризиком повторної емболізації; коагулопатії; травматичне ушкодження екстракраніальних артерій; стенози, що супроводжуються симптоматикою ТІА чи прогредіентного інсульта. Малі дози гепарина показані всім лежачим хворим для зменшення ризику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії галузей легеневої артерії.

Антитромбоцитарні препарати.

Призначення ацетилсаліцилової кислоти протягом перших 48 годин інсульту мінімально, але вірогідно знижує смертність і ризик повторного інсульту. При відсутності альтернативи,  рекомендується призначати 300 мг усередину.

Нейропротектори.

Ефективність таких нейропротективних препаратів, як німодіпин, антагоністи NMDA-рецепторів, лабелузол, блокаторы клітинної адгезії, була доведена в експерименті. Однак їхня ефективність у людини не доведена.

Гемоділюція.

Немає однозначної думки в цьому питанні. При її проведенні не можна виключити можливість посилення набряку мозку, у зв'язку, з чим потрібно обов'язковий лабораторний контроль.

Блок інтенсивної терапії.

Лікування в блоці в порівнянні зі звичайною палатою значно знижує смертність, ступінь інвалідізації і соціальні витрати, зв'язані з відходом за пацієнтами.

Показання для госпіталізації хворого з інсультом у блок ІТ:

Симптоматика гострого інсульту, що зберігається менш доби;  нестабільний чи прогресуючий неврологічний дефіцит (усі хворі з інсультом) необхідність специфічної терапії; необхідність ранньої реабілітації.

Рання реабілітація.

Її необхідно починати якнайшвидше, тому що її проведення знижує кількість хворих, що бідують у відході після перенесеного інсульту. Інтенсивність реабілітаційних заходів залежить від стану пацієнта і ступеня інвалідізації. Можлива і пасивна реабілітація з метою зниження ризику розвитку контрактур, суглобних болів, пролежнів і пневмонії.

Лікування гострих ускладнень.

Набряк мозку. Локальний набряк мозку зберігається плин перших 24-48 годин після розвитку інсульту. У хворих молодого віку набряк може приводити до підвищення внутрічерепного тиску, що збільшує ризик уклинення, вторинного ушкодження ЦНС і порушення життєво важливих функцій.

Базисна терапія.

Пацієнта укладаю рівно, небагато піднімають головний кінець ліжка (до 30 градусів); необхідно уникати зовнішніх впливів; нормалізують температуру тіла.

Осмотичні діуретики: швидкий ефект робить внутрішньовенне введення 25-30 м маннітола кожні 3-6 чи годин же введення 100 мол 7% гіпертонічного розчину з додаванням гидроксиетилкрахмала;

Більш повільний і тривалий ефект робить уведення 10% гліцерола.

Інша медикаментозна терапія.

Барбітурати короткої дії (250-500 мг тіопентала) призначають лише в найгострішому періоді. Побічний ефект: артеріальна гіпотензія і зниження мозкового кровотока; буферні розчини; гіпервентиляція; глюкокортикоїди при інсульті вводити не рекомендується.

Хірургічне лікування:

Гемікраніоектомія при злоякісних інфарктах; декомпресія ЗЧЯ для запобігання необоротного ушкодження стовбура мозку в хворих з великим інфарктом мозочка.

Гіпотермія.

В експерименті, м'яка гіпотермія (33-35 градусів) знижує ВЧТ і робить інші позитивні ефекти; може застосовуватися в стаціонарах нейрореанімації.

Судомні припадки.

У ранньому періоді інсульту можуть виникати парціальні чи генерализовані епілептичні припадки. Профілактична противосудомна терапія не застосовується. Однак необхідна профілактика повторних припадків, тому що вони сприяють наростанню набряку мозку і погіршенню  результату.

Препаратами вибору є клоназепам чи лоразепам (внутрівенно), далі фенітоін чи внутрівенно усередину чи карбамазепін.

Вторинна профілактика.

Антиагрегантна й антикоагулянтна терапія.

Антиагреганти й антикоагулянти вірогідно знижують ризик повторного ішемічного інсульту. Комбінація аспірину і діпірідамола перевершує по ефективності монотерапію даними препаратами.

Якщо комбіноване застосування недоступне, застосовують проміжні дози аспірину (50-325 мг/доб.).

Клопідогрель є більш ефективним засобом профілактики повторних атеротромботичних інсультів, чим аспірин. Він входить у групу «першої лінії».Він показаний хворим з нестерпністю аспірину, при великому ризику повторного інсульту, а також хворим, що  перенесли повторний інсульт на тлі прийому аспірину.

Хворим з МА чи емболічним інсультом з іншим кардіогенним джерелом проводиться антикоагулянтна терапія. Протромбіновий коефіцієнт повинний бути в межах 2,0-3,0.

Хворим зі штучними клапанами серця необхідна тривала антикоагулянтна терапія.

Ангіохиірургія.

Каротидна ендартеректомія проводиться при стенозах СА, більш 70% без грубого неврологічного дефіциту; операція виконується протягом 180 днів після перенесеного інсульту; при стенозах 50-69% без грубого неврологічного дефіциту. Найбільше сприятливо ефект від даної операції очікувати в підгрупі чоловіків, що перенесли півкулевий інсульт.

Іноді виконують чрезшкірну транслюмінальну ангіопластику й установку стента.

Первинна профілактика.

Здоровий спосіб життя й усунення факторів ризику.

Первинна профілактика спрямована на зниження ризику розвитку інсульту в клінічно здорових облич. Відомо кілька захворювань і особливостей способу життя, усунення яких знижує ризик розвитку інсульту.

Гіпертензія.

Гіпертензія це фактор ризику, що найбільш розповсюджений і найбільше легко усунемо. Необхідно прагнути підтримувати рівень АТ, що не перевищує 140/85 мм рт. ст. Для цього необхідно відповідним чином змінити спосіб життя чи навіть застосовувати медикаментозну терапію.

Цукровий діабет.

Діабет є незалежним чинником ризику розвитку ішемічного інсульту. Регулярний контроль рівня глюкози крові не знижує ризику інсульту, однак він необхідний для зниження ризику розвитку інших захворювань.

Гіперхолестерінемія.

Чим вище рівень холестерину крові, тим вище ризик розвитку ішемічної хвороби серця. Менш чітко ця закономірність відноситься до інсульту. Однак застосування статинів (симвастатин, правастатин) значно знижує ризик інсульту в хворих з ІХС.

Паління.

Паління є незалежним чинником ризику. У курящих інсульт розвивається в 6 разів частіше. У тих, хто кинув курити, ризик розвитку інсульту знижується на 50%.

Вживання алкоголю.

Помірне вживання алкоголю (2 склянки вина в день) знижує ризик розвитку інсульту. При зловживання алкоголем зростає ризик як ішемічного, так і геморагічного інсульту.

Фізична робота.

Регулярна фізична робота знижує ризик розвитку інсульту, особливо при нормальній вазі, нормальному рівні АТ, холестерину і глюкози.

Антиагрегантна й антикоагулянтна терапія.

Ацетилсаліцилова кислота.

Ми не можемо говорити, що застосування аспірину знижує ризик інсульту в клінічно здорових особ. Однак доведено, що знижується ризик інфаркту міокарда.

Кумарин.

Хворі з МА особливо з наявністю супутньої серцевої недостатності і клапанних пороків мають високий ризик розвитку інсульту. Їм рекомендується проводити первинну профілактику.

ПРОФІЛАКТИКА  ВИНИКНЕННЯ РАННІХ ФОРМ ЦВХ.

 

Велике значення в профілактиці атеросклерозу придається дієті з низьким вмістом жиру (зменшення споживання жиру до 30% від загальної  калорійності їжі і холестерину до 300 мг на добу).У випадках виявлення гіперліпідемії (підвищення загального холестерину більш 6,5 ммоль/л, тригліцерідов більш 2 ммоль/л, фосфоліпідів більш 3 ммоль/л, зниження рівня ЛПВЩ менше 0,9 ммоль/л) рекомендується більш стругаючи дієта (зменшення споживання жиру до 20% від загальної калорійності їжі і холестерину до рівня менш 150мг на добу. При атеросклеротичній поразці сонних і хребетних артерій може бути використана дієта з дуже низьким змістом жиру (зниження споживання холестерину до 5 мг у день) для попередження прогресування атеросклерозу. Якщо протягом 6 місяців дієти не вдається істотно зменшити гіперліпідемію, то рекомендується прийом антигіперліпідемічних препаратів (статини), але при відсутності протипоказань до їхнього застосування.

Жінкам, що перенесли ТІА, не рекомендується використовувати оральні контрацептиви з високим змістом естрогенів, доцільно застосовувати контрацептиви з низьким змістом естрогенів чи перейти на інші способи попередження вагітності.

Зловживання алкоголем (регулярне вживання більш 70 мл чистого етанола в день) зв'язано з підвищеним ризиком розвитку інсульту. Припинення вживання алкоголю поступово знижує ризик розвитку інсульту в колишніх алкоголіків. Помірне вживання алкоголю (не більш 20-30 мл етанола на добу) обговорюється як засіб попередження атеросклерозу і зменшення ризику розвитку ішемічного інсульту.

Паління сигарет підвищує ризик розвитку інсульту майже на 40% у чоловіків і на 60% у жінок. Відмовлення від паління супроводжується поступовим істотним зниженням ризику інсульту, і після 5 років стримування від паління ризик розвитку інсульту в колишнього курця мало видрізняється від ризику розвитку інсульту в ніколи що не курив людини.

У більш половини хворих, що перенесли інсульт чи ТІА, виникає депресія, що утрудняє процес реабілітації таких хворих. Для лікування депресивного синдрому використовується чи психотерапія антидепресанти, наприклад флуоксетин 20 мг 1 раз у добу. У деяких випадках (при розвитку епіприпадків) показане призначення карбамазепіна 600 мг у добу.

Питання про ефективність гіпотензивної терапії для вторинної профілактики інсульту в хворих, що перенесли ТІА, тривалий час не був ясний, хоча відзначався прямо пропорційний зв'язок між ризиком розвитку інсульту і рівнем АТ. Чим вище АТ після перенесеної ТІА, тим більше ризик розвитку повторного інсульту. Рекомендується для профілактики призначати інгібітор АПФ у сполученні з тиазидоподібним діуретиком.

 



Создан 26 ноя 2011



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником